Une récente étude menée à Toulouse a révélé que des cellules immunitaires spécifiques, appelées Tfr régulatrices, sont impliquées dans l’aggravation de la sclérose en plaques (SEP), une maladie auto-immune qui endommage la myéline, compromettant ainsi la communication entre le cerveau et le corps, rapporte TopTribune.
Ces cellules sont présentes en quantité anormale dans le sang des patients lors des poussées de la maladie, favorisant ainsi la migration des cellules B vers le cerveau, ce qui engendre une inflammation entraînant divers symptômes. Des expériences sur des souris ont démontré que celles privées de cellules Tfr présentaient une forme moins sévère de la SEP, marquée par une réduction des poussées inflammatoires.
Les chercheurs ont aussi identifié la molécule S1PR2, qui joue un rôle inhibiteur en restreignant le mouvement des cellules B hors des ganglions lymphatiques vers le cerveau. Il s’est avéré que cette molécule est moins présente chez les souris dépourvues de cellules Tfr, suggérant un mécanisme d’aggravation de l’inflammation.
Vers des thérapies plus ciblées
« Pour la première fois, nous avons identifié le rôle pro-inflammatoire des lymphocytes Tfr qui semblent favoriser l’inflammation », notent les auteurs de l’étude, soulignant l’importance de ces découvertes pour l’avenir des traitements. Actuellement, bien qu’il n’existe pas de traitement curatif pour la SEP, certains médicaments peuvent ralentir sa progression. Cependant, ceux qui empêchent l’entrée des lymphocytes dans le cerveau présentent souvent des effets secondaires trop importants pour un usage prolongé.
Cette avancée pourrait ouvrir la voie à des thérapies plus spécifiques, réduisant ainsi les effets indésirables en ciblant directement les cellules Tfr ou leur interaction avec les cellules B. L’impact potentiel sur le traitement de la SEP pourrait transformer la manière dont cette maladie est abordée à l’avenir.
