Le syndrome coronaire aigu (SCA) est la conséquence la plus courante de la rupture ou de l’érosion d’une plaque d’athérome, entraînant la formation d’un caillot dans une artère coronarienne. Cette maladie, liée à l’accumulation de lipides sur les parois artérielles, peut amener à une obstruction grave de la circulation sanguine, nécessitant une intervention rapide pour améliorer les chances de survie et limiter les dommages, rapporte TopTribune.
Après un SCA, le risque de récidive, que ce soit un nouvel infarctus, un accident cardiaque ou un décès, est particulièrement élevé. Environ 60 % des patients présentent une inflammation mesurable par un taux accru de protéine C-réactive, un marqueur associé à un risque important de complications au cours de la première année suivant l’événement.
L’immunité adaptative, défense plus ciblée et plus efficace
A l’heure actuelle, aucun traitement spécifique n’est disponible pour cibler cette inflammation. Bien que des essais cliniques soient en cours, aucune molécule n’a encore reçu l’approbation pour être mise sur le marché. La recherche se concentre principalement sur l’immunité innée, qui fournit une réponse immédiate face aux dommages, mais des études antérieures ont démontré que le nombre de cellules T régulatrices, essentielles pour contrôler l’inflammation, est réduit lors d’un SCA.
« L’augmentation de ces cellules a montré un effet protecteur dans des modèles animaux souffrant d’athérosclérose ou d’infarctus », déclare l’Inserm. « Les Treg jouent un rôle vital dans l’immunité adaptative qui est activée après la réponse immunitaire innée, permettant une défense plus ciblée et efficace. »
Une équipe du centre de recherche cardiovasculaire de Paris, en collaboration avec l’université de Cambridge, a exploré cette immunité adaptative et a publié leurs résultats dans la revue Nature Medicine. « Les chercheurs ont suggéré que l’augmentation des cellules T régulatrices pourrait offrir une nouvelle approche anti-inflammatoire ciblée dans le traitement du SCA », précise l’institut.
Les scientifiques ont expérimenté l’utilisation modifiée de l’interleukine-2 (IL-2), une molécule essentielle pour l’activation des lymphocytes T. Bien que l’IL-2 soit souvent utilisée à des doses élevées en oncologie, ce qui est contre-indiqué pour les patients ayant des maladies cardiovasculaires, son administration à faibles doses a permis d’augmenter le nombre de Treg anti-inflammatoires après un SCA.
Un essai clinique de phase 2 a été mené auprès de 60 participants présentant une inflammation résiduelle après un SCA. La moitié a reçu un traitement à base de faibles doses d’IL-2, tandis que l’autre moitié a reçu un placebo.
Résultats après huit semaines de traitement
– Le nombre de cellules Treg chez les patients ayant reçu le traitement à l’IL-2 était en moyenne 40 % plus élevé que chez ceux du groupe placebo ;
– L’inflammation artérielle était réduite de 7,7 % chez les patients traités, une diminution suffisante pour réduire significativement le risque de récidive ;
– L’efficacité de l’IL-2 à faibles doses était accentuée lorsque l’inflammation initiale était plus intense ;
– Le traitement a été bien toléré par tous les participants à l’essai ;
– Après deux ans de suivi, aucun des patients ayant reçu l’IL-2 n’a subi de récidive majeure, contrairement à quatre dans le groupe placebo.
« Ces résultats soulignent le potentiel thérapeutique d’une approche anti-inflammatoire ciblée sur les lymphocytes T régulateurs après un syndrome coronaire aigu, et c’est la première fois qu’un tel traitement est testé chez l’humain », conclut Ziad Mallat, directeur de recherche à l’Inserm.
Un essai clinique de phase 3, impliquant un plus grand nombre de participants, est prévu pour confirmer ces résultats prometteurs.
